MOTIVAŢIE

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1

1.1  ANATOMIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1.2  CORDUL

1.3  FIZIOLOGIA ŞI REVOLUŢIA CARDIACĂ

PARTEA A II-A. DATE DIN LITERATURA MEDICALĂ PRIVIND ANGINA PECTORALĂ

II.1 DEFINIŢIE

II.2 PATOLOGIE

II.3 FIZIOPATOLOGIE

II.4 SIMPTOMATOLOGIE

II.5 FORME CLINICE

II.6 INVESTIGAŢII

II.7 DIAGNOSTIC

II.8 EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

II.9 TRATAMENT

PARTEA A III-A. ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU ANGINĂ PECTORALĂ

III.1 PROCESUL DE NURSING

III.2 TEHNICI DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVILOR

III.3 EDUCAŢIA SANITARĂ

III.4 STUDIU DE CAZ

ANEXE

BIBLIOGRAFIE

PARTEA A II-A

DATE DIN LITERATURA MEDICALĂ PRIVIND

ANGINA PECTORALĂ

II.1 DEFINIŢIE

Angorul pectoral de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediul retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerina, Nitrit de amil).

II.2 PATOLOGIE

Etiopatologie

În 90-95 % din cazurile de angină, cauza o constituie ateroscleroza coronariană. Placa de aterom se poate găsi pe unul, două sau mai multe trunchiuri coronariene proximale, aproape de originea lor sau la mică distanţă de origine şi se întinde pe o lungime de 2-3 cm.

Ateroscleroza coronariană se manifestă sub formă de stenozari sau obliterari coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.

Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul reprezintă cauze mult mai rare.

II.3 FIZIOPATOLOGIE

Angorul pectoral este expresia unei insuficienţe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în oxigen) şi posibilităţile arterelor coronare. În mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului putând creşte la efort de 8-10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.

Condiţiile declanşatoare: efort, emoţii, frig – impun miocardului un efort suplimentar, deci necesităţi suplimentare de oxigen, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-şi mărească debitul.

Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros adică criza de angină.