CAPITOLUL 1 – INTRODUCERE

CAPITOLUL 2 – SISTEMUL LOCOMOTOR

2.1 STRUCTURA OASELOR

2.2 SCHELETUL UMAN

2.3 PROPRIETĂŢILE OASELOR

2.4 ROLUL OASELOR ÎN ORGANISM

2.5 ARTICULAŢIILE OASELOR

PARTEA A II-A. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

II.1 DEFINIŢIE

II.2 CAUZE

II.3 ETIOPATOGENIE

II.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

II.5 SIMPTOMATOLOGIE

II.6 FORME CLINICE

II.7 EVOLUŢIA

II.8 DIAGNOSTIC

II.9 PROFILAXIA

II.10 TRATAMENT

PARTEA A III-A. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA COPILULUI CU R.A.A.

III.1 NEVOILE FUNDAMENTALE

III.2 TEHNICI IMPUSE DE CAZ

III.3 STUDIU DE CAZ

ANEXE

BIBLIOGRAFIE

PARTEA A II-A

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

II.1 DEFINIŢIE

Este boala inflamatorie provocată de acţiunea toxinelor unui streptococ, care provoacă o inflamaţie a articulaţiilor mari şi a inimii.

II.2 CAUZE

Reumatismul articular acut este rezultatul unei reacţii inflamatorii la anumiţi streptococi din grupul A.

Organismul produce anticorpi pentru a combate bacteriile, însă anticorpii atacă o ţintă diferită: propriile ţesuturi ale organismului. Acţiunea anticorpilor începe la nivelul articulaţiilor şi se deplasează deseori către inimă şi ţesuturile înconjurătoare. Deoarece doar o proporţie foarte mică dintre pacienţii cu faringită streptococică fac şi reumatism articular acut, specialiştii în medicină consideră că şi alţi factori, precum o slăbire a sistemului imunitar, trebuie să fie implicaţi în apariţia bolii.

II.3 ETIOPATOGENIE

 Agresiunea streptococică explică tabloul clinic de stare infecţioasă acută, subacută, evolutivă sau recidivantă printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococică care precedă boala (evidentă clinic în 40% dintre cazuri şi bacteriologic, în 100%) şi de eficacitatea profilaxiei de lungă durată cu penicilină, care reduce mult frecvenţa recidivelor. Patogenia alergică se explică prin sensibilizarea organismului de către streptococii p-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita iniţială şi puseul acut reumatismal – interval în care se produc anticorpii – pledează pentru rolul alergiei. Se pare că un rol important îl deţine existenţa unei coincidenţe antigenice între streptococ şi muşchiul cardiac. În acest mod, anticorpii produşi de streptococ ar hipersensibiliza inima şi vasele, cu apariţia de autoanticorpi anti-miocard. Infecţia streptococică este deci factorul determinant. Apariţia bolii depinde de natura streptococului, dar şi de receptivitatea individului.

Existenţa a 50 de tipuri de streptococi în grupa A (streptococcus pyogenes de grup A beta-hemolitic) explică de ce imunitatea dobândită faţă de un anumit tip de streptococ permite o infecţie cu germeni de alte tipuri. Infecţia streptococică iniţială se exteriorizează sub forma unei angine banale eritematoase sau eritemato-pultacee. Uneori, pot apărea forme grave – flegmon amigdalian sau forme uşoare – faringite cu discretă jenă la deglutiţie. Este posibil ca infecţia streptococică de debut să fie mascată de o infecţie virală sau o infecţie nestreptococică. Perioada de latenţă – în medie 18 zile – permite instalarea procesului imuno-alergic.

Boala poate apărea la orice vârstă, dar are incidenţă maximă între 5 şi 15 ani. La adult se întâlneşte de obicei ca recidivă, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna şi primăvara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., în aglomeraţii (dormitoare comune), în condiţii de igienă mediocre, oboseală, frig şi umiditate. Contagiunea directă sau indirectă, prin purtători, este calea obişnuită.