CAP.I. ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE BIERMER

1.1. Anatomia și fiziologia aparatului digestiv

1.2. Anemia Biermer

1.2.1. Definiție

1.2.2. Etiologie

1.2.3. Patogenie

1.2.4. Diagnostic clinic

1.2.5. Diagnostic paraclini

1.2.6. Diagnostic diferențial

1.2.7. Evoluție și prognostic

1.2.8. Tratament

a) Igieno-dietetic

b) Medicamentos

CAP.II. ÎNGRIJIRI GENERALE

2.1. Internarea pacientului în spital

2.2. Asigurarea condițiilor de spitalizare a pacientului

2.3. Asigurarea condițiilor igienice a pacientului

2.4. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ale pacientului

2.5. Alimentaţia pacientului 

2.6. Administrarea medicamentelor şi hidratarea pacientului

2.7. Recoltarea produselor biologice și patologice

2.8. Pregătirea pacientului şi efectuarea tehnicilor speciale impuse de afecțiune

2.9. Educația pentru sănătate

2.7. Externarea pacientului

CAP.III. ÎNGRIJIRI SPECIALE

Cazul 1. Plan de îngrijire

Cazul 2. Plan de îngrijire

Cazul 3. Plan de îngrijire

CAP.IV. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

1.2. Anemia Biermer

1.2.1. Definiție

Anemia pernicioasă sau Biermer este o formă de anemie megaloblastică datorată deficitului de vitamina B12 prin alterarea absorbţiei acesteia. Datorată distrucției imune a factorului intrinsec în cadrul gastritei atrofice şi a pierderii celulelor parietale gastrice.

1.2.2. Etiologie

Anemia pernicioasă este cauzată de o lipsă de factor intrinsec. Factorul intrinsec este o proteină produsă de stomac, care se leagă de vitamina B12. Combinaţia de vitamina B12 şi factorul intrinsec este absorbită în partea de jos a intestinului subţire. Când stomacul nu face suficient factor intrinsec, intestinul nu poate absorbi în mod adecvat vitamina B12.

Foarte rar, sugari şi copii se nasc fără capacitatea de a produce suficient acest factor intrinsec. Anemia pernicioasă care are loc la naştere (congenitală) este moştenită. Este nevoie de gene defecte de la fiecare părinte pentru a se forma. Mai multe cauze comune de anemie pernicioasă includ: mucoasa gastrică slăbită (mucoasa gastrică atrofică), sistemul imunitar atacă celulele care fac factorul intrinsec (autoimunitate împotriva celulelor gastrice parietale), autoimunitate împotriva factorului intrinsec în sine. Boala începe lent şi poate dura zeci de ani.

Deşi forma congenitală apare la copii, anemia pernicioasă, de obicei, nu apare înainte de vârsta de 30 de ani la adulţi. Vârsta medie la stabilirea diagnosticului este de 60 de ani. Factorii de risc includ: istoric familial al bolii, antecedente de boli autoimune endocrine, inclusiv: boala Addison, tiroidita cronică, boala Graves, hipoparatiroidismul, Hipopituitarism, amenoreea secundară, diabet zaharat tip 1, disfuncţie testiculară, Vitiligo.

În plus faţă de anemia pernicioasă, alte cauze ale deficienţei de vitamina B12 includ: anumite medicamente, inclusiv colchicina, neomicina şi para-amino-acid salicilic (folosit pentru tratamentul tuberculozei), boli gastro-intestinale (o intervenţie chirurgicală la stomac, boala celiacă, boala Crohn), infecţie (paraziţi intestinali, creşterea prea multor bacterii în intestinul subţire), tulburări metabolice, probleme nutriţionale (strict vegetarieni care nu primesc suplimente de vitamina B12, dieta săracă în copilărie sau alimentaţia deficientă în timpul sarcinii).

1.2.3. Patogenie

Ciancobalamina alimentară este adusă în principal de carne şi lapte şi este absorbită într-o serie de etape, care necesită clivare proteolitică şi legare de o proteină gastrică secretată de celulele parietale cunoscută drept factor intrinsec. Secundar, recunoaşterea complexului factor intrinsec-ciancobalamină de către receptorii ileali specializaţi determină transportul în circulaţia portală de către transcobalamina II.