CAP.I. ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU BOALA HODGKIN

1.1. Anatomia şi fiziologia țesutului limfatic

1.2. Boala Hodgkin

1. Definiţie

2. Etiologie

3. Morfopatologie

4. Diagnostic clinic

5. Diagnostic paraclinic

6. Diagnostic diferenţial

7. Evoluţie şi prognostic

8. Tratament

a) igieno-dietetic

b) medicamentos

CAP.II. ÎNGRIJIRI GENERALE

2.1. Internarea pacientului în spital

2.2. Asigurarea condiţiilor de spitalizare a pacientului

2.3. Asigurarea condiţiilor igienice a pacientului

2.4. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative ale pacientului

2.5. Alimentaţia pacientului

2.6. Administrarea medicamentelor şi hidratarea pacientului

2.7. Recoltarea produselor biologice şi patologice

2.8. Pregătirea pacientului şi efectuarea tehnicilor impuse de caz

2.9. Educaţia pentru sănătate

2.10. Externarea pacientului

CAP.III. ÎNGRIJIRI SPECIALE

Cazul 1. Plan de îngrijire

Cazul 2. Plan de îngrijire

Cazul 3. Plan de îngrijire

CAP.IV. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

1.2. Boala Hodgkin

1. Definiţie

Boala Hodgkin reprezintă o modificare malignă mică, iniţiată de obicei în ganglionii limfatici şi având un aspect histopatologic caracteristic. Este definită de prezenţa celulelor gigante patognomice Reed-Sternberg dispuse pe un fond celular corespunzător.

2. Etiologie

În trecut era cunoscută sub denumirea de limfogranulomatoză malignă. Din această denumire veche se deduce părerea greşită prin care această boală era considerată un proces inflamator granulomatos cu evoluţie malignă.

S-a reconsiderat opinia şi în prezent se susţine că în boala Hodgkin întâlnim două procese patologice ce coexistă simultan în acelaşi ţesut: o proliferare malignă reticuloasă şi o inflamaţie granulomatoasă.

Astăzi boala este considerată un proces neoplazic al ţesutului limfoid cu unele particularităţi clinico-morfologice diferite faţă de alte limfoame maligne.

Părerile au fost împărţite în ceea ce priveşte originea histogenetică. Unii au afirmat că sunt forme tumorale monstruoase de origine reticulohistocitară, alţii, datorită descoperirii unor imunoglobuline pe suprafaţa celulelor, au considerat că derivă din limfocitele B.

Alţi autori au arătat că imunoglobinele sunt ataşate secundar şi deci nu pot fi considerate ca fiind receptorii specifici pentru limfocitele B.

Nici prin utilizarea de seruri anti-T şi seruri anti-macrofage nu s-a putut ajunge la o concluzie definitivă în privinţa originii acesteia (limfocit-T sau histocit).

Se suspicionează că celulele Reed-Sternberg ar fi limfocite B infectate cu virus şi care nu pot fi înlăturate datorită deficienţelor funcţionale a limfocitelor T prezente la aceşti bolnavi.

Alţii susţin faptul că limfocitele T sunt parazitate de un virus ce printr-un număr de evenimente duce la transformarea malignă a celulelor.

Etiologia bolii Hodgkin rămâne necunoscută, dar există dovezi convingătoare că virusul Epstein-Barr (EBV) prezintă un rol important. Indivizii ce au avut un istoric de infecţie mononucleozică au o incidenţă crescută a bolii Hodgkin. Pacienţii cu boală Hodgkin au un patern alterat al anticorpilor anti-EBV şi există similarităţi fenotipice între mononucleoza infecţioasă şi boala Hodgkin. Genomul EBV a fost identificat în celulele R-S în mai mult de o jumătate din cazuri (în special în subtipul cu celularitate mixtă, la pacienţii tineri şi/sau în ţările în curs de dezvoltare). De asemenea, există susceptibilitatea unui factor genetic.