CAPTOLUL 1 – INTRODUCERE

CAPITOLUL 2 – APARATUL RENAL

2.1 RINICHII

2.2 VEZICA URINARĂ

2.3 VASCULARIZAŢIA ŞI INERVAŢIA

2.4 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

PARTEA A II-A. GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

II.1 DEFINIŢIE

II.2 ETIOLOGIE

II.3 PATOLOGIE

II.4 HISTOLOGIE

II.5 CAUZE

II.6 TABLOUL CLINIC

II.7 DIAGNOSTIC

II.8 FORME CLINICE PARTICULARE ALE GNADPS

II.9 EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

II.10 TRATAMENT

PARTEA A III-A

III.1 COMPONENTELE PLANULUI DE ÎNGRIJIRE

III.2 TEHNICI DE NURSING LEGATE DE PLANURILE

DE ÎNGRIJIRE

III.3 PROCES DE NURSING LA UN PACIENT CU GNADPS

ANEXE

BIBLIOGRAFIE

PARTEA A II-A

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

II.1 DEFINIŢIE

Reprezintă un proces difuz proliferativ de natură inflamatorie localizat la nivelul capilarelor glomerulare.

În mod obişnuit apare în urma infecţiei cu streptococ beta-hemolitic nefritigen, mai frecvent tipul 4 şi 12. Sediul infecţiei este faringele şi pielea.

Leziunile sunt produse printr-un mecanism imunologic.

Glomerulonefrita postinfecţioasă, în principal cea poststreptococică a fost intens studiată, acesta fiind unul din puţinele cazuri în care s-a putut determina cu exactitate triggerul activării anormale a sistemului imun. În restul cazurilor nu s-a putut stabili care este evenimentul patogen care a dus la formarea complexelor imune.

Glomerulonefrita poate să apară la orice vârstă, însă cea postinfecţioasă este mai frecventă la copii. Forma poststreptococică este mai des diagnosticată la pacienţii cu vârsta între 6 – 10 ani. Doar 10% dintre cazuri sunt diagnosticate la adulţii cu vârsta peste 40 de ani. Glomerulonefrita rămâne una din principalele cauze de apariţie a insuficienţei renale cronice (aceasta recunoscând o astfel de etiologie în 25% din cazuri). În forma sa acută, glomerulonefrita are o mortalitate (la copii) de până la 7%, însă în majoritatea cazurilor starea pacientului se ameliorează ca răspuns la tratament.

II.2 ETIOLOGIE

Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică ocupă un loc distinct, făcând parte din categoria glomerulonefritelor cu etiologie cunoscută. Agentul patogen etiologic este streptococul beta-hemolitic grupa A cu localizare faringiană şi otică (63%) sau cutanată (5-10%). Spre deosebire de reumatismul articular acut (RAA), sediul faringian al infecţiei streptococice nu este nici obligatoriu, nici exclusiv.

În producerea infecţiei streptococice sunt incriminate şi o susceptibilitate familială precum şi anumiţi factori favorizanţi care modifică reactivitatea organismului după 8-21 de zile (în medie 8-14 zile) de la infecţia acută. Perioada de latenţă corespunde unui interval liber de 8-14 zile între infecţia iniţială şi debutul nefropatiei după o infecţie rinofaringiană şi 3-6 săptămâni după infecţia cutanată (impetigo, ectima, erizipel, scabie infectată etc.).