Ingrijirea pacientului cu sindrom de deshidratare

 

Rotator powered by EasyRotator for WordPress, a free and easy jQuery slider builder from DWUser.com. Please enable JavaScript to view.

 

Din cuprins:

PARTEA I

CAPITOLUL 1 – INTRODUCEREA

CAPITOLUL 2 – ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

2.1 ANATOMIA

2.2 CAVITATEA BUCALǍ

2.3 FARINGELE

2.4 ESOFAGUL

2.5 STOMACUL

2.6 INTESTINUL SUBŢIRE

2.7 INTESTINUL GROS

2.8 GLANDELE ANEXE ALE APARATULUI DIGESTIV

2.9 FIZIOLOGIA

 

PARTEA A II-A. SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ

II.1 DEFINIŢIE

II.2 ETIOPATOGENIE

II.3 FIZIOPATOLOGIE

II.4 TABLOUL CLINIC

II.5 DIAGNOSTIC CLINIC ŞI DE LABORATOR

II.6 TRATAMENTUL SINDROAMELOR DE DESHIDRATARE ACUTĂ

 

PARTEA A III-A. ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DESHIDRATARE ACUTĂ

III.1 NOŢIUNI DE NURSING

III.2 TEHNICI INPUSE DE CAZ

III.3 PREZENTAREA CAZULUI

ANEXE

BIBLIOGRAFIE

 

 

Extras din document:

 

PARTEA A II-A

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ

 

 

 

II.1 DEFINIŢIE

 

Sindromul de deshidratare acut este perturbarea într-un interval scurt a compoziţiei hidroelectrolitice normale a organismului. Perturbarea este consecinţa dramatică a pierderii bruşte a unei cantităţi oarecare de apă şi electroliţi, exprimată în procente Când cantitatea depăşeşte 10%din greutatea corporală apar semne de suferinţa organică., iar în deshidratările grave apar tulburări ale echilibrului acido-bazic, colaps hipovolemic.

 

 

II.2 ETIOPATOGENIE

 

1. Aport insuficient de lichide

– Tulburări de conştienţă

– Tulburări de deglutiţie

– Sugar neglijat

2. Pierderi exagerate de lichide

– Pe cale digestivă -> diaree, vărsături, fistulă digestivă

– Pe cale renală -> tubulopatii, diabet, insuficienţă renală cronică, insuficienţă de suprarenală

– Pe cale cutanată -> febră, fibroză chistică

– Pe cale pulmonară -> polipnee

 

 

II.3 FIZIOPATOLOGIE

 

– În prima etapă scăderea volumul EC iar în a 2-a etapă se modifică volumul IC
            – Posibilităţi:
            O pierdere de apă > Na -> hipersodemie -> hiperosmolaritate EC -> trecerea apei din celulă în interstiţiu -> atenuarea reducerii volumului EC dar ↓ volumului IC
            O pierdere de Na > apă -> hiposodemie -> apa trece din interstiţiu în celule -> amplificarea ↓ volumului EC+↑ volumului IC
            O pierdere de Na=apă -> volum IC nemodificat
            – Interpretarea sodemiei:
            – Hipo- sau hipersodemia nu semnifică ↑ sau ↓ capitalului de Na în organism
            – Concentraţia depinde de raportul Na/apă
            – Există toleranţă diferită la deficitul de Na
            – Hiposodemie -> pierderi de Na mai ample
            – Hipersodemie -> pierderi de apă mai ample

 

 

II.4 TABLOUL CLINIC

 

 În funcţie de amploarea şi rapiditatea spolierii
            – Forme clinice -> uşoară, medie, gravă
            – Stare generală:
            – Formă uşoară/medie -> agitaţie, adinamie
            – Formă gravă -> obnubilare, precomă, comă
            – Facies -> încercănat, toxic (nas efilat, buze uscate, clipeşte rar)
            – Ochi înfundaţi în orbite ->↓umorii apoase
            – Setea -> simptom precoce
            – Semn de deshidratare intracelulară
            – Poate fi mascată de greaţă, comă

            – Temperatura ->↑ în infecţii, SIDA (dg. diferenţial cu febra de sete care ↓ brusc după hidratare)
            – Mucoasa bucală -> uscată -> semn de deshidratare intracelulară
            – Semne de deshidratare extracelulară:
            – Scăderea elasticităţii pliului cutanat abdominal -> pliu leneş, persistent, ca „aluatul”
            – Semne de colaps -> extremităţi reci, puls periferic greu perceptibil, tahicardie, hTA, timp de recolorare prelungit, oligo-sauanurie