CAPITOLUL 1 – MOTIVAŢIE

CAPITOLUL 2 – ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PIELII

2.1 STRUCTURA ŞI FUNCȚIILE PIELII

2.2 STRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII

2.3 ANEXELE PIELII

PARTEA A II-A. VARICELA

II.1 DEFINIŢIE

II.2 EPIDEMIOLOGIE

II.3 ETIOLOGIE

II.4 PATOLOGIE

II.5 ANATOMIE PATOLOGICĂ

II.6 SIMPTOMATOLOGIE

II.7 EXAMENE PARACLINICE

II.8 DIAGNOSTIC

II.9 EVOLUŢIE

II.10 COMPLICAŢII

PARTEA A III-A

III.1  ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU VARICELĂ

III.2  STUDIU DE CAZ

ANEXE

BIBLIOGRAFIE

PARTEA A II-A

VARICELA

II.1 DEFINIŢIE (ANEXE Fig. II.1.1)

Varicela este o boală infecțioasă specifică omului, foarte contagioasă, semnalată în copilărie, ca primo-infecții cu virusul varicelo-zosterian, cu manifestări endemo-epidemice şi caracterizată clinic prin evoluție autolimitantă, exantem facultativ, veziculo-pustulos şi imunitate durabilă pe toată viața.

II.2 EPIDEMIOLOGIE

Procesul epidemiologic

Sursa de agent patogen în infecția cu VVZ este omul bolnav, care devine contagios pentru contacții receptivi cu 1-2 zile înainte de instalarea exantemului şi până la 5 zile de la apariția ultimelor elemente veziculare. În cazul formelor atipice de varicelă se va ajunge la stadiul de cruste după 5 zile, iar în cele severe şi la imunodeprimaţi, după 10 zile. Crustele nu sunt purtătoare de virus şi deci bolnavul nu mai prezintă pericolul de contagiozitate. Varicela, în forma sa tipică, poate înregistra un indice de contagiozitate de până la 95%. Sursele pot elimina virusul prin secrețiile nazofaringiene şi lichidul din vezicule.

Purtătorii preinfecţioşi (bolnavii în perioada de incubație) sunt deosebit de contagioși pentru câteva zile înaintea debutului varicelei.

Virusul se propagă rapid la contacţii din familie sau alte colectivităţi, iar 96% dintre copiii receptivi pot dezvolta boala prin contact cu un purtător preinfecţios.

Purtătorii sănătoși şi purtătorii foști bolnavi nu au semnificație epidemiologică, deoarece au un potențial redus de diseminare a virusului.

Transmiterea VVZ (virusului varicelo-zosterian)

Se realizează direct, prin secrețiile nazofaringiene sau contactul cu tegumentele ori mucoasele purtătorului preinfecţios sau ale bolnavului cu forme clinice tipice sau atipice.

Numeroasele studii epidemiologice au demonstrat că este posibilă transmiterea transplacentară a VVZ, determinând în primul trimestru de sarcină riscul de apariție a malformațiilor congenitale.

În lunile mai mari de sarcină, infecția fătului poate duce la forme grave de boală sistemică la nou-născut (varicela congenitală).

Transmiterea VVZ la făt se poate produce transplacentar, după o viremie maternă la gravidă cu varicelă şi boala poate apărea la făt în aproximativ 2 zile după debutul varicelei materne.

Infecția post-partum presupune existenţa riscului fetal în timpul expulsiei, prin contact direct cu secrețiile vaginale şi mucoasa vaginală.

Efectul teratogen al VVZ este cunoscut încă din 1947, iar frecvenţa malformațiilor fetale secundare unei primo-infecții materne este de 3% (apropiată de cea întâlnită în populația generală).

Seroconversia fetală este ridicată (13%) şi ea se amplifică în ultimele săptămâni de sarcină (25%).