CAP.I. ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI CU ASFIXIE ALBASTRĂ

1.1 Anatomia şi fiziologia aparatului respirator

1.2. Asfixia albastră – la nou-născuţi

 1. Definiţie

2. Etiologie

3. Mecanismul patologic

4. Fiziopatologie

5. Diagnostic clinic

6. Diagnostic paraclinic

7. Diagnostic diferenţial

8. Complicaţii

9. Evoluţie şi prognostic

10. Tratament

 CAP.II. ÎNGRIJIRI GENERALE

 2.1. Internarea pacientului în spital

2.2. Asigurarea condiţiilor de spitalizare a nou-născutului

2.3. Asigurarea condiţiilor igienice a nou-născutului

2.4. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative ale nou-născutului

2.5. Alimentaţia nou-născutului

2.6. Administrarea medicamentelor şi hidratarea nou-născutului

2.7. Recoltarea produselor biologice şi patologice

2.8. Pregătirea nou-născutului şi efectuarea tehnicilor impuse de caz

2.9. Educaţia pentru sănătate

2.10. Externarea nou-născutului

 CAP.III. ÎNGRIJIRI SPECIALE

 Cazul 1. Plan de îngrijire

Cazul 2. Plan de îngrijire

Cazul 3. Plan de îngrijire

 CAP.IV. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

1.2 Asfixia albastră – la nou-născuţi

1. Definiţie

Asfixia albastră se caracterizează prin absenţa mişcărilor respiratorii, cianoză accentuată şi generalizată (mai intensă la faţă, buze şi extremităţi), bătăile inimii sunt prezente, perceptibile, dar neregulate şi rare. Copilul nu ţipă dar tonusul muscular este relativ normal (uneori prezintă hipotonie, cap balant).

2. Etiologie

1. Boli materne:

• diabet matern gestaţional sau anterior sarcinii,
• hipertensiune arterială maternă şi toxemie gravidică,
• boli cardiace ale mamei,
• boli pulmonare ale mamei,
• infecţii materne,
• anemia,
• epilepsia,
• droguri administrate mamei (morfină, barbiturice, tranchilizante, rezerpină, sulfat de magneziu, alcool)

2. Factori utero-placentari:

ü  placenta praevia,

ü  compresiuni pe cordonul ombilical,

ü  malformaţii uterine,

ü  infarcte, fibrozări placentare,

ü  abruptio placentae,

ü  procidenţă de cordon

3. Factori fetali:

• anomalii congenitale şi genetice,
• prematuritate,
• întârziere în creşterea intrauterină,
• postmaturitate,
• sarcină multiplă,
• anemie hemolitică prin izoimunizare,
• infecţii fetale,
• hidramnios.

4. Factori legaţi de naştere:

• prezentaţii anormale: transversă, facială, pelvină,
• naştere laborioasă,
• travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine,
• aplicări de forceps,
• operaţie cezariană,
• sedare maternă în timpul travaliului,
• procidenţă de cordon, de membru superior sau inferior,
• lichid amniotic meconial

3. Mecanismul patologic

Principalele mecanisme prin care aceşti factori generează asfixia perinatală sunt:

– afectarea oxigenării materne;

– scăderea fluxului sanguin placentar sau/şi de la nivelul placentei la făt;

– afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel tisular fetal;

– creşterea necesarului de oxigen la făt.

4. Fiziopatologie

Asfixia este caracterizată prin perioade de ischemie şi hipoxie, care conduc la modificări celulare specifice care afectează activitatea enzimatică, funcţiile mitocondriale, structura citoscheletului, transportul transmembranar şi apărarea antioxidantă. Toate aceste modificări predispun ţesuturile la leziuni de reoxigenare. Pompa membranară Na+/K+ATP-dependentă este alterată, favorizând influxul de Na+, Ca+ şi apă în celulă, producând edem citotoxic, în plus faţă de alte numeroase căi metabolice care lezează componentele structurale ale celulei.

În endoteliu, ischemia determină expresia anumitor produşi inflamatori (molecule de adeziune leucocitară, citokine) şi agenţi bioactivi (endotelin, TxA2) şi inhibă expresia altor produşi protectori (prostaciclină, oxid nitric). Deci ischemia induce un status proinflamator care creşte vulnerabilitatea tisulară la leziunile prin reperfuzie.